Эгер курч promyelocytic рагы бар (жабыштыра) жана ал кандайча мамиле болсо, ал эмнени билдирет?
жалпы көрүнүш
Ичеги-promyelocytic лейкемия (жабыштыра) турат курч myelogenous лейкемия (адалдоого) типчесинин , кан рагы. Ошондой эле, ал M3 адалдоого деп аталат да уга алат. Түндүк Америкада, жабыштыра бардык ТК учурда болжол менен 10% ын гана түзөт. Италия жана Түштүк Америкада жашаган аймактарда, жабыштыра учурларда көп болуп, 65% ын түзөт мүмкүн.
Ал аялдар менен эркектердин бирдей болот да, баамдай курактын медианасы 40.
башка чакан көп жагынан бири-бирине окшош болсо, жабыштыра өзгөчө жана абдан өзгөчө дарылоо режимин жазыла элек. Жабыштыра дарылоо жыйынтыгы өтө жакшы, бул лейкоз өтө айыктырылуучу түрү болуп эсептелет. Cure наркы 90%, ошондой эле жогору.
Генетика жана курч Promyelocytic Leukemia (жабыштыра)
Көбүнчө рагы клеткаларынын ДНКдагы көргөн генетикалык бузулуулар же түрлөрдүн бир эмес которуштуруу 15 тыныгуулар эс хромосома 15-жана 17 ортосундагы бул хромосоманын бир бөлүгү дегенди билдирет жана бул түрлөрдүн алып келет 17-хромосоманын бир бөлүгү менен алмашуу болот ак кан клеткалары өтө жаш, жетиле элек болуп, promyelocytic этабында "Тилин:" алуу үчүн кан клеткаларынын өнүгүшүнө себеп болгон бир белок өндүрүү.
Promyelocytes кандай?
Promyelocytes "балдарга" болуп myeloblasts же жардыруу жана neutrophils, eosinophils, basophils жана monocytes деп аталган myelocytes болгон кишилер менен, ак кан клеткалары бул түрүн өнүктүрүүгө ылайык түшүп клеткалар.
Promyelocytic лейкоз клетка өспүрүмдөр салыштырууга болот. Алар кишилер сыяктуу бир аз көрүнөт, бирок алар, жумушчу орундарды төлөй машине айдап, же толугу менен жетилген адамдардын күнүмдүк иш-милдеттерди аткара албайт. Ошо сыяктуу эле, promyelocytic кан клеткалары дененин ичинде толук жетилген ак кан клеткалары ролун аткарууга өтө начар өнүккөн.
Белгилери жана симптомдору
Жабыштыра менен ооруган курч myelogenous лейкемия (адалдоого) жана башка түрлөрү, ошондой эле оорунун көп болот. Лейкемия белгилеринин көбү рак клеткалары "кысуу" натыйжасы болуп эсептелген жилик чучугу жана Ден соолугу чыъ, кызыл кан клеткалары, ак кан клеткалары жана жарат алган өндүрүү менен тоскоолдук кылган. Бул белги жана симптомдору төмөнкүлөр болот:
- аз энергия бар, же ар дайым чарчап сезип
- кезектеги иш-аракеттерди кылып жатканда дем кыска Feeling
- Pale тери
- ысытма
- кесип алуу жана урунуп жогорулатуу айыктыруу убактысы
- Ачы сөөктөрү же муундар
- Кыйынчылык оорулар "өчүрүү менен күрөшүү"
Адалдоого ушул белгилердин тышкары, жабыштыра бейтаптар башка мүнөздүү белгилерин көрсөтөт. Алар көп учурда:
- мисалы, чагылганга канайт, заара же ичеги кыймылдар менен кан сыяктуу катуу кансыроо көйгөйлөрү бар. Жабыштыра менен кыздар жана аялдар абдан оор айыз мезгилдери байкабай калышы мүмкүн.
- Ошол эле учурда, анормалдуу, кан ашыкча уюу бар.
лейкемия белгилери өтө эле белгисиз болушу ыктымал, ошондой эле башка эмес рак шарттарды белгилери болушу мүмкүн. Эгер ден соолугуна, же жакшы көргөн адамдын ден соолугун ойлоп тынчсызданып турган болсо, анда ал бир медициналык адистин пикирин сурап эмне үчүн ар дайым туура эмес.
иштетүү
Курч promyelocytic лейкемия (жабыштыра) дарылоо абдан туура, ал маанилүү эмес аныктоо, курч лейкоз башка түрлөрүнө караганда такыр башкача.
Көпчүлүк жабыштыра бейтаптар аны иш жүзүндө бир колледж кантип бүтүрүп сыяктуу бир аз өспүрүм мажбурлайт, жетилген promyelocytic рагы клеткаларынын мажбурлайт деп витамин A. ATRA терапия уникалдуу ар-транс retinoic кислотасы (ATRA), атайын түрү менен адегенде мамиле биздин бойго жеткен ролун салыштыруу (ошондой эле, жок дегенде, айрым учурда). Бул дарылоо баскычы деп аталат "кошулуу".
ATRA туруучу бардык лейкоз клеткаларын түртүп кечирилиши салып жабыштыра сабыр ала алат, ал эми лейкоз булагын айыктырууга мүмкүн эмес. Натыйжада, дарылоо үчүн узак мөөнөттүү натыйжалары дарыгерлер бир типтүү кошуп жатканда жакшыртуу химиотерапия .
Бул дарылоо жүзү деп аталат ", бекемдөө."
химиотерапия кийин, адамдар көп учурда, жок эле дегенде, бир жыл үчүн ATRA улантып жатышат, кээде башка дары менен бирге. Бул дарылоо акыркы этабы "техникалык тейлөө" деп аталат.
лейкоз ATRA жана химиотерапия жооп жок болсо, аны кайтарып же, жабыштыра да эл оксиди (АТО) менен дарыласа болот.
алдын ала айтуу
Жабыштыра дарылоо учурларда басымдуу бөлүгү ийгиликтүү болот.
Күрөшүү жана колдоо
"Ошол жерде калды" курч лейкоз promyelocytic, жок эле дегенде, лейкоз карата сонун прогноз бар да, татаал жана ысырап болушу мүмкүн. Үй-бүлө жана достор үчүн умтул . жардамга муктаж жана жашоо ушул этапта жардамын алууга үндөп, тынчсызданбай эле кой. Башкаларга жардам берүү менен гана, сага жардам жок, кандай болушу мүмкүн, бирок, ошондой эле алар үчүн бакыт алып келет. Бул текшерип лейкоз жана Lymphoma менен күрөшүү боюнча көрүүгү болот .
survivorship жөнүндө көбүрөөк билүү үчүн убакыт бөл. ракты дарылоо аяктаса, ордуна Бай, көптөгөн адамдар депрессияга сезишет. рак келалбай сарпталган дарылоо жана убакыт туруктуу терс таасирлери, сен эч качан кайра кадимки сезип турган болсо, билгиси да силерди таштап болот. жардам сурап, бир гана сиздин кабыл алышпайт ", жаңы нормалдуу". рак аман гүлдөп жардам берүү үчүн эмне кылуу керек деп көп бар. Ал эми кээде экенин унутпа, жакшы, ошондой эле рак оорусу пайда болушу мүмкүн. Изилдөөлөр иш жүзүндө бизге айтып рак жакшы жолдор менен адамдарды өзгөртөт эле жаман эмес.
Булак
Америкалык Рак коому. Курч promyelocytic дарылоо (M3) лейкоз. UPDATED 02/22/16. http://www.cancer.org/cancer/leukemia-acutemyeloidaml/detailedguide/leukemia-acute-myeloid-myelogenous-treating-m3-leukemia
Jurcic, J., Soignet, С., maślak, P. диагностикалоо жана курч Promyelocytic лейкемия дарылоо. Учурдагы онкология 2007-жылдын 9-бөлүм: 337-344.
Лимон, Р., Келлер, С., Gietzen, D., Dufner, J, Rebentisch, M., Feusner, J., Eilender, D. курч Promyelocytic Педиатрия жана Leukemia Journal Гематология / онкология 1995 17: 198- 210.
Sanz, курч Promyelocytic лейкемия M. дарылоо. Америкалык Гематология Коом 2006-жылдын 147- 155.
Wiernik, П., Gallagher, R., Таллман, M., "курч Promyelocytic Leukemia" Wiernik-жылы, П., Goldman, J., Dutcher, J., Кайл, Р. (едз.) (2003) жана рак оорулары канкор 4-ред. New York: Cambridge University Press.