Amyloid Angiopathy жана мээге ортосундагы байланыш
amyloid angiopathy деген көбүнчө мээге кан менен байланыштуу. Amyloid angiopathy кан тамырлардын протеин толду топтоо болуп саналат. Эреже катары, мээдеги amyloid болушу тосушту оорусу, Паркинсон оорусун дарылоодо жана кем акылдыгы алдын-ала бир нече түрлөрү менен байланышкан.
Ошондой болсо да, мээнин amyloid качыш да аларга назик жана кан үчүн, кыязы, кабыл алуу, кан тамырларынын таасир этиши мүмкүн.
Бул көбүнчө мээнин кан натыйжасында геморрагиялык мээге же intracerebral кан.
белги
amyloid angiopathy белгилери кан тамырлар кан турган жараша өзгөрүлүп турат жана канча алсыз кан тамырлар кан. кан бир аз бар болсо, эч кандай белгилер жок болушу мүмкүн.
бир нече ирет кан эпизоддор пайда болсо, анда белгилер байкаларлык боло башташы мүмкүн. Кээ бир учурларда, белгилер, мисалы, бүдөмүк аян сыяктуу мээнин иш-эс прогрессивдүү жоготууга же жумшак тартыштыгын, пайда, бүдөмүк болот. Кан бир чоң аянты бар, бул гемипарез, гемиплегия, акыл-эсти жоготуу жана кирет негизги нейрологиялык белгилерин алып келиши мүмкүн талма.
Risk Factors
amyloid angiopathy иштеп чыгуу үчүн коркунуч болуп толугу менен бул учурда медициналык коомчулук тарабынан түшүнгөн эмес. amyloid депозиттер кыйла улуу 55 жаш адамдарга караганда алда канча адамдар кездешет гана айкын коркунуч болуп, жаш курак болуп эсептелет.
amyloid angiopathy менен тукум куума бирикме болуп калды көрүнөт, ал эми адамдардын абалын бир үй-бүлө тарыхына жок amyloid angiopathy өрчүтө алабыз.
себептери
Amyloid депозиттер мээнин кан тамырларынын дубалдарынын ичинен катуу жыгышы мүмкүн. Бул amyloid angiopathy деп аталат.
Алар акыр-аягы, талкалайм, кан акканга чейин amyloid топтолушу, кан тамырлары убакыттын өтүшү менен уламдан-улам начарлап алып келиши мүмкүн.
Amyloid ошондой эле кандайдыр бир жаракат же жугуштуу оорулар менен күрөшүү жолун шишип менен байланышта болгон. Сезгенүү, айрыкча, керексиз же ашыкча сезгенүүсү, соккусу менен байланыштуу.
Эреже катары, amyloid angiopathy улам кан майда кан тамырлар козгогон, өтө кичинекей болуп калууда. кан чакан багыттары агышы кан, алар Brain КТ же Brain MRI сканерлери менен бир мүнөздүү көрүнүшү бар деп аталат.
intracerebral кан айырмаланган (мээнин кан) бири amyloid angiopathy менен шартталган, ал, адатта, деп аталуучу бир бөлүштүрүүдө, мээнин бетине жакын жерлерде, адатта, пайда болот "Lobar."
Amyloid angiopathy да өмүрү коркунуч болушу мүмкүн мээдеги кан көп аймактарында, алып келиши мүмкүн.
диагноз
amyloid angiopathy диагноздоо үчүн абдан ишенимдүү ыкмасы жүзүндө жол-жобосу жок, бир мээси биопсиясы болуп саналат. А мээ биопсиясы кан жана / же жугузуунун тобокелдигин ашырган хирургиялык жол-жобосу болуп саналат. Ошондуктан, biopsies чындап зарыл болгон каралбаса, аткарылган эмес.
Сиздин доктур amyloid angiopathy болушу мүмкүн экендигин түшүнүү жардам берет аяттын алуу үчүн "градиент сезесиз" (GRE) деп аталган өз мойнуна алат жана колдоно алат.
Бул мээдеги кан аныктаса натыйжалуу сыноо болуп саналат. GRE сыноо алдында жер саат же жыл кан чоң же кичине багыттарын аныктап алат. GRE боюнча amyloid angiopathy мүнөздүү көрүнүшү адатта деп аталат ", камеранын мээ microbleeding."
дарылоо
мээде пайда болгон бир жолу кан, улам amyloid angiopathy үчүн intracerebral кан дарылоо байланыштуу кандайдыр бир себеп менен intracerebral кан дарылоо эч айырмасы жок.
Биринчиден, эгер кан себептери intracerebral кысым (ICP) кёбёйгён, шишигенин же массалык таасиринен, сенин мээге сактоо командасы өзгөчө хирург аткарат же бошотуу үчүн башка иш-чараларды жүзөгө ашыруу үчүн талап кылынышы мүмкүн.
swellimg арасынан медициналык командасы да мээдеги кан себеп болушу мүмкүн талма, алдын алуу үчүн, силерге antiseizure дары-дармек берет.
Сөзү
Азыркы учурда, amyloid белок салымдын жараянын жокко чыгаруу үчүн эмне кылуу керек деген аз болот. Бул бузулуу деген оору менен ооругандыктан, анда, сен кадимки кан басымын сактоого жана качышыбыз керек бул мээдеги кан өсүшү мүмкүн эле, аспирин же plavix катары кан ичкере.
> Булак:
.> Neuropsychological Effects мээ Amyloid Angiopathy боюнча, Schrag M, Киршнер H прогр.бөт Neurol Neurosci Rep 2016 Aug; 16 (8): 76