Жок, жок, эч кандай даба Паркинсон оорусу (PD). Бирок олуттуу прогресс жакында бир шыпаа издеп чыкты. Акыркы 10 жыл ичинде же андан тышкары, бир нече түрлөрү тукум Жарлыгына табылды жана ген кемчиликтер Ош ИИБси бул түрлөрүнө жооптуу аныкталган жана изилдене элек. Анткени окумуштуулар оорунун баштапкы себептерин издөө суроого гендерди колдоно аласыз Жарлыгына бир шыпаа издеп бир ачылыш ачылыш оорулар генетикалык түрлөрүн Бул ачылыш каралышы мүмкүн.
жазуу үчүн, оору тукум түрлөрүн алып генетикалык кемчиликтер болбосо (гендин химиялык гримдин өзгөртүүлөрдү) же каралып жаткан ген бөлүктөрүн кайталанып кирет. тергөө алдында гендер Alpha-synuclein генди, ubiquitin-C-терминалдык hydrolase-L1 (УЧ-L1) генди, орнитин-бай кайталап Креатинкиназа (LRRK) 2 генди, жана Паркиндин, PINK1, DJ-1 жана кирет ATPase13A2 гендер.
Эми, албетте, гендердин бул аттардын баары эле силер үчүн кандай мааниге ээ чет тили сыяктуу сезилиши мүмкүн. Бирок, мен алардын ачылыш Жарлыгына үчүн шыпаа издеп олуттуу ийгиликтерге алып келет деп, силерге чындыкты айтып коёюн.
Тукум куума ондоодон Паркинсон оорусуна алып келиши мүмкүн
Биз азыр кээ бир гендер боюнча генетикалык кемчиликтер айрым түрлөрү Pd алып келиши мүмкүн экенин билишет. Биз гендерди калыбына мүмкүн болсо, биз алдын алуу мүмкүн болгон да, ооруну айыктыра алат дегенди билдирет. Буга чейин бул жаатта кандайдыр бир иш болуп калды жана кээ бир кызыктуу долбоорлор жүрүп бар.
тергөө Бул бүт аймагы ген терапиясы же геномдук дары деп аталат. Бүгүнкү күнгө чейин, PD адам Park1 бир чычкан моделди билдирет оору агенттин келемиштей (тинейджер клеткаларына зыян келген келемиштей) боюнча мээсинде киргизүү тинейджер клетка жоготуу жана коргоо алып Паркинсон сыяктуу жүрүм- Келемиштердин.
Албетте, ЖДнын чычкан моделдер жакшыртууга көрсөтүү эле бул адам мээсинин ичинде болушу мүмкүн экенин көрсөткөн бир көп жолу болуп саналат.
Генетикалык бузуктарды Паркинсон оорусу менен Hereditary берсек кандайча түрткү бериши мүмкүн?
Жарлыгына мурасы түрлөрүн алып генетикалык кемчиликтер изилдөө PD нече түзүлүштөрдүн бири кете дуушар кылышы мүмкүн экенин көрсөттү. Бул жараяндар акыр аягында мээдеги клетка зыян алып келет. биринчи жараян мээде белок өндүрүшүн иштетүү боюнча сапаттуу башкаруу жараянына каттап тиешелүү. Протеиндер денебиздеги бүт кыртыштардын курулуш материалы болуп саналат.
Ошентип, протеин өндүрүү үчүн өндүрүш иши кете баштаса, катаал пайда болгон ал белоктордун аз болуп үйүлөт клеткаларында чогулуп баштайт жана Alpha-synuclein учурда, түптөлүшүнө салым Lewy органдары . Изилдөө эксперттер дагы эле Паркинсон оорусу өнүктүрүү бул Lewy органдарынын ролун иликтеп, бирок бир теория тканга белок жыйындысы клетканын нормалдуу иштешине тоскоолдук жана начар экенин көрсөтүп турат. Жарлыгына мурасы түрлөрүн алып ген бузуктар себеп болгон дагы бир маселе митохондриялык этикасынын белгилүү. митохондрия денесине энергия өндүрө турган клетка кичинекей органеллдер бар.
тинейджер өндүрүү клеткаларга зыян болот кичинекей молекулалар - митохондриялык иштери жеткирди эркин радикалдар өндүрүү болуп саналат. митохондрия штаттык режимде иштеп жатат, бул эркин радикалдар жугунду жана жок кылынат. Бирок митохондрия, эреже катары, эркин радикалдар мээ жана зыян тинейджер-өндүрүү клеткалардын куруп иштеп жаткан жок жаткан.
Акыр-аягы, Жарлыгына алып ген кемчиликтер да деп аталган Креатинкиназа белоктор табылган. Бул белоктор клетка ичинде бир нече иш бар, изилдөөчүлөр дагы ген өзгөртүүлөр PD алып кантип билүүгө аракет кылып жатышат.
булактар:
Дениз M. Kay, Атайга S. Montimurro жана Haydeh Сука. Генетикасы. Жылы: Паркинсон оорусу: диагноз менен клиникалык иш алып баруу: Stewart себеп менен Edited экинчи басылышы, жана William J Weiner, MD. 2008-жылдын Demos Медикал Publishing.
Andrew J. Лииз, Паркинсон кыял. 2009-жылдын Neurology; 72; S2-S11; Mochizuki H. Джин Паркинсон оорусу үчүн терапиясы. Эксперттик Аян Neurother. 2007-Aug 7 (8): 957-60.